El género Shigella lleva el nombre de Kiyoshi Shiga, quien lo descubrió por primera vez en 1897. Es un género de bacterias Gram-negativas, anaerobias facultativas, no formadoras de esporas, inmóviles, con forma de bastón (y genéticamente estrechamente relacionadas con E. coli); es el agente causante de la shigelosis humana. Shigella, causa la enfermedad en los primates, pero no en otros mamíferos, solo se encuentra naturalmente en humanos y gorilas, durante la infección, por lo general causa disentería. Shigella es una de las principales causas bacterianas de diarrea en todo el mundo y causa entre 80 y 165 millones de casos. El número de muertes que provoca cada año se estima entre 74.000 y 600.000. Es uno de los cuatro principales patógenos que causan diarrea de moderada a grave en niños africanos y del sur de Asia.
Clasificación; las especies de Shigella se clasifican en tres serogrupos y un serotipo:
Serogrupo A: S. dysenteriae (15 serotipos)
Serogrupo B: S. flexneri (9 serotipos)
Serogrupo C: S. boydii (19 serotipos)
Serogrupo D: S. sonnei (un serotipo)
Los grupos A–C son fisiológicamente similares; S. sonnei (grupo D) se puede diferenciar sobre la base de ensayos de metabolismo bioquímico.[12] Tres grupos de Shigella son las principales especies causantes de enfermedades: S. flexneri es la especie aislada con mayor frecuencia en todo el mundo y representa el 60% de los casos en el mundo en desarrollo; S. sonnei causa el 77 % de los casos en el mundo desarrollado, en comparación con solo el 15 % de los casos en el mundo en desarrollo; y S. dysenteriae suele ser la causa de epidemias de disentería, particularmente en poblaciones confinadas como los campos de refugiados.
Patogénesis; la infección por Shigella es típicamente por ingestión. Según la salud del huésped, menos de 100 células bacterianas pueden ser suficientes para causar una infección, generalmente invaden el revestimiento epitelial del colon, causando una inflamación severa y la muerte de las células que recubren el colon; esta inflamación produce diarrea e incluso disentería. Algunas cepas de Shigella producen toxinas que contribuyen a la enfermedad durante la infección. Las cepas de S. flexneri producen ShET1 y ShET2, que pueden contribuir a la diarrea. Las cepas de S. dysenteriae producen toxina Shiga, que es hemolítica similar a la verotoxina producida por E. coli enterohemorrágica. Tanto la toxina Shiga como la verotoxina se relacionan con la causa del síndrome urémico hemolítico potencialmente fatal.
Las especies de Shigella invaden al huésped a través de las células M intercaladas en el epitelio intestinal del intestino delgado, ya que no interactúan con la superficie apical de las células epiteliales, prefiriendo el lado basolateral. Shigella utiliza un sistema de secreción de tipo III, que actúa como una jeringa biológica para trasladar proteínas efectoras tóxicas a la célula humana objetivo. Las proteínas efectoras pueden alterar el metabolismo de la célula diana, por ejemplo, provocando la lisis de las membranas vacuolares o la reorganización de la polimerización de actina para facilitar la motilidad intracelular de la bacteria Shigella dentro de la célula huésped; por ejemplo, la proteína efectora IcsA (que es un autotransportador en lugar de un efector del sistema de secreción de tipo III) desencadena la reorganización de actina mediante el reclutamiento de complejos Arp2/3 por N-WASP, lo que ayuda a la propagación de célula a célula. Después de la infección, las células de Shigella se multiplican intracelularmente y se diseminan a las células epiteliales vecinas, lo que provoca la destrucción del tejido y la patología característica de la shigelosis. Los síntomas más comunes son diarrea, fiebre, náuseas, vómitos, calambres estomacales y flatulencia; también causa deposiciones grandes y dolorosas. Las heces pueden contener sangre, moco o pus; por lo tanto, las células de Shigella pueden causar disentería; en casos raros, los niños pequeños pueden tener convulsiones. Los síntomas pueden tardar hasta una semana en aparecer, pero la mayoría de las veces comienzan de dos a cuatro días después de la ingestión; suelen durar varios días, pero pueden durar semanas. Shigella está implicada como una de las causas patógenas de la artritis reactiva en todo el mundo.